Tratamiento temprano y de alta eficacia en la EM
Estrategia early & high
El daño neurológico comienza en las primeras fases de la EM y puede incluso preceder a los síntomas clínicamente evidentes.1
El tratamiento precoz puede mejorar los resultados clínicos a largo plazo al minimizar la acumulación de daño neurológico que se produce en las primeras fases de la enfermedad.1
Adaptado de Ziemssen, et al. 2016.2
Aunque no hay una definición universal de terapias de alta eficacia (TAE), algunos expertos consideran que un tratamiento es una TAE si se puede demostrar un efecto terapéutico sustancial en ≥ 1 resultado de inflamación/desmielinización, pero también en ≥ 1 resultado de progresión de la enfermedad.3
En el tratamiento de la EM se han implementado diversos enfoques terapéuticos. Un enfoque tradicional ha sido el escalonado, que consiste en iniciar con tratamientos de menor eficacia pero mayor seguridad, considerando la transición a fármacos de mayor eficacia en caso de actividad persistente de la enfermedad, priorizando siempre la seguridad del paciente.4
Por otro lado, un enfoque contemporáneo aboga por el uso de terapias de alta eficacia desde el inicio del tratamiento, fundamentado en la evidencia actual sobre la progresión de la discapacidad y las limitaciones de las herramientas predictivas actuales. Este enfoque también se sustenta en el desarrollo de nuevos fármacos que ofrecen una mayor eficacia y un perfil de seguridad mejorado.4
El tratamiento temprano con TME de alta eficacia reduce significativamente el riesgo de progresión confirmada de la enfermedad.5
Living like you.6
El inicio temprano de un TME de alta eficacia en los 2 años siguientes al comienzo de la enfermedad se asocia con una menor discapacidad a los 6-10 años que el inicio tardío (4-6 años tras el comienzo de la enfermedad).5
Este enfoque aprovecha la llamada «ventana de oportunidad» con la esperanza de maximizar los beneficios clínicos a largo plazo.7
Con el objetivo de maximizar la salud cerebral a lo largo de toda la vida, se publicó un consenso internacional de recomendaciones para mejorar el diagnóstico, el manejo y el tratamiento de la EM con la siguiente propuesta de estrategia terapéutica:8
EM: esclerosis múltiple; TAE: terapias de alta eficacia; TME: tratamientos modificadores de la enfermedad.
1. Freeman L, et al. CNS Drugs. 2022 Dec;36(12):1285-1299. 2. Ziemssen T, et al. J Neurol. 2016;263:1053-1065. 3. Filippi M, et al. J Neurol. 2022 Oct;269(10):5382-5394. 4. Stankiewicz JM, et al. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2020;7:e636. 5. He A, et al. Lancet Neurol. 2020;19(4):307-316. 6. Living Like You. Eficacia alta desde el principio. Disponible en: https://www.livinglikeyou.com/high-efficacy-early 7. Casanova B, et al. J Pers Med. 2022 Jan 17;12(1):119. 8. Giovannoni G, et al. Mult Scler Relat Disord. 2016;9(Suppl 1):S5–S48.
Tratamiento temprano y de alta eficacia en la EM
Riesgo de la enfermedad vs. riesgo del tratamiento
Las personas con EM y los profesionales sanitarios que las tratan deben sopesar los niveles de eficacia potencialmente más elevados de algunos de los nuevos tratamientos frente a sus perfiles de riesgo individuales.1
Debido a los problemas de seguridad percibidos en los tratamientos de alta eficacia, en muchas ocasiones se puede optar por el inicio de un tratamiento de baja eficacia. Sin embargo, el uso de tratamientos de baja eficacia puede provocar un empeoramiento más rápido de la enfermedad y una progresión de la discapacidad en comparación con los tratamientos de alta eficacia.2
Equilibrar la eficacia frente a la carga terapéutica es esencial para la elección del tratamiento modificador de la enfermedad en cada paciente con EM.3
La elección entre fármacos debe basarse en una evaluación beneficio-riesgo y adaptarse a las necesidades de cada paciente en un diálogo entre el paciente y el neurólogo tratante.4
EM: esclerosis múltiple.
1. Giovannoni G, et al. Mult Scler Relat Disord. 2016;9(Suppl 1):S5–S48. 2. Merkel B, et al. Autoimmun Rev. 2017. 3. Sørensen PS. J Neurol Sci. 2011;311 Suppl 1:S29-S34. 4. Sorensen PS. Acta Neurol Scand. 2017;136(3):168-186.