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7. Penfigoide ampolloso

 

Características específicas de las lesiones

 

  • Son placas eritemato-edematosas inflamatorias muy pruriginosas, que suelen aparecer de manera simétrica en el tronco y las extremidades, sobre todo en las piernas1,2. Conforme avanza la enfermedad, aparecen ampollas subepidérmicas tensas de 1-5 cm y contenido seroso, que al cicatrizar dejan hiperpigmentación residual1.
  • Debe sospecharse un penfigoide ampolloso en pacientes de edad avanzada que presentan habones persistentes muy pruriginosos. 
  • Pueden desencadenarlo muchos fármacos (antibióticos, antiinflamatorios, diuréticos...)3; en concreto, se ha establecido una estrecha relación con los antidiabéticos orales del grupo de las gliptinas4.
  • Las lesiones empeoran con la exposición solar; se resuelven dejando una hiperpigmentación residual, y no suele haber afectación de mucosas1.

 

 

 

urticaria7_1

 

7.1. Placas urticariales, confluyentes y persistentes, en la espalda y brazos de un paciente de 80 años. Suelen comenzar en tronco y extremidades, y progresivamente se van generalizando.

urticaria7_2

 

7.2. Lesión elemental del penfigoide ampolloso en fase inicial o urticarial. Placas eritemato-edematosas de aspecto habonoso, persistentes y muy pruriginosas. Pueden presentar excoriaciones secundarias por rascado.

 

 

 

urticaria7_3

 

7.3. Lesión elemental del penfigoide ampolloso en fase ampollosa. Ampollas subepidérmicas tensas, de contenido seroso amarillento y base eritematosa, que miden alrededor de 1 a 5 cm.

urticaria7_4

 

7.4. Las placas habonosas se resuelven dejando hiperpigmentación residual sin cicatriz.

 

 

Puntos clave para el diagnóstico diferencial

 

  • Paciente de edad avanzada en tratamiento farmacológico (gliptinas, diuréticos, antibióticos, antiinflamatorios...)1,4.
  • Habones persistentes de varios días de duración, de distribución simétrica y que empeoran con la exposición solar, con o sin formación de ampollas2.
  • La histología mostrará una ampolla subepidérmica, con infiltrado inflamatorio linfoeosinofílico y depósito lineal de IgG y C3 a lo largo de la membrana basal dermoepidérmica en el estudio por inmunofluorescencia directa2,3.
  • Escasa respuesta a los antihistamínicos orales y necesidad de corticoterapia (tópica o sistémica) o incluso de otros fármacos a largo plazo, como la dapsona5.

 

 

 

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Referencias

  1. Lo Schiavo A, Ruocco E, Brancaccio G, Caccavale S, Ruocco V, Wolf R. Bullous pemphigoid: etiology, pathogenesis, and inducing factors: facts and controversies. Clin Dermatol. 2013; 31(4): 391-399.
  2. Peroni A, Colato C, Schena D, Girolomoni G. Urticarial lesions: if not urticaria, what else? The differential diagnosis of urticaria: part I. Cutaneous diseases. J Am Acad Dermatol. 2010; 62(4): 541-555.
  3. Stavropoulos PG, Soura E, Antoniou C. Drug-induced pemphigoid: a review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014; 28(9): 1.133-1.140.
  4. Kridin K, Bergman R. Association of bullous pemphigoid with dipeptidyl-peptidase 4 inhibitors in patients with diabetes: estimating the risk of the new agents and characterizing the patients. JAMA Dermatol. 2018; 154(10): 1.152-1.158.
  5. Murrell DF, Daniel BS, Joly P, Borradori L, Amagai M, Hashimoto T, et al. Definitions and outcome measures for bullous pemphigoid: recommendations by an international panel of experts. J Am Acad Dermatol. 2012; 66(3): 479-485.