20.7. Angioedema adquirido inducido por IECA (AEA-IECA)

Se trata de un angioedema (AE) producido por un aumento de la bradicinina, ya que los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) provocan una disminución de su catabolismo^1-3. Se presenta en pacientes que están tomando IECA, sin antecedentes familiares de AE y cuyos niveles y función de inhibidor C1 son normales^1-3. Es de características bradicinérgicas. Afecta fundamentalmente a la zona orofacial y puede causar compromiso respiratorio. Ocasionalmente se producen episodios abdominales.

No responde al tratamiento con antihistamínicos, corticosteroides y epinefrina; sí puede responder al tratamiento con bloqueadores del receptor tipo 2 de bradicinina (acetato de icatibant)^1-4. Hay que tener en cuenta que puede aparecer al cabo de un tiempo prolongado de estar tomando IECA y que el AE puede persistir a pesar de suspender el fármaco.

20.7.1. Edema de lengua grado IV (Clasificación de Mallampati) en paciente de 72 años en tratamiento con enalapril. La lengua protruye de la cavidad oral. Los pilares amigdalinos, el paladar blando y la úvula no son visibles por aumento de tamaño de la lengua (A). Tras 2 h de tratamiento, el edema disminuye pasando a grado II de Mallampati y mejorando el paso aéreo (B).

20.7.2. Edema de labio superior e inferior y hemicara inferior en paciente de 40 años en tratamiento con lisinopril. No hay afectación palpebral, y la exploración de boca e hipofaringe fue normal. Presentó 3 episodios en el último año, sin respuesta a corticoides. Asintomático tras retirar el IECA.

20.7.3. Paciente de 63 años con edema de lengua grado III de Mallampati, con edema en el suelo de la boca de horas de evolución. En tratamiento con enalapril. Con edema vítreo de paredes faríngeas, lado derecho, hasta hipofaringe, con dificultad para la deglución, y edema de borde libre de epiglotis y aritenoides, con paso aéreo conservado.

Características específicas de la lesión

Presenta las características propias del AE bradicinérgico: es blanco, frío, no pruriginoso y de instauración lenta.

Síntomas de alarma

Aparición de AE en un paciente que está tomando IECA.
Disfonía, disnea: puede tratarse de un episodio de AE de la vía respiratoria superior, que puede ocasionar compromiso respiratorio, por lo que debe tratarse de forma precoz y específica.

Puntos clave para el diagnóstico diferencial

Tratamiento concomitante con IECA.
Ausencia de urticaria.
No hay déficit de inhibidor C1.
No responde al tratamiento con antihistamínicos, corticoides o epinefrina.

Capítulo 20.7.

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20.8. Urticaria/angioedema inducido por vibración

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Referencias

Cicardi M, Aberer W, Banerji A, Bas M, Bernstein JA, Bork K, et al. Classification, diagnosis, and approach to treatment for angioedema: consensus report from the Hereditary Angioedema International Working Group. Allergy. 2014; 69(5): 602-616.
Brown T, González J, Monteleone C. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema: a review of the literature. J Clin Hypertens (Greenwich). 2017; 19(12): 1.377-1.382.
Caballero T, Pedrosa M. Angioedema due to ACE inhibitors. Curr Treat Options Allergy. 2016; 3: 401.
Bas M, Greve J, Stelter K, Havel M, Strassen U, Rotter N, et al. A randomized trial of icatibant in ACE-inhibitor-induced angioedema. N Engl J Med. 2015; 372(5): 418-425.